Niedostateczna aktywność folitropiny powoduje nieprawidłowe dojrzewanie pęcherzyka, co w konsekwencji daje nieprawidłowe ciałko żółte. Liczba receptorów dla lutropiny jest również niedostateczna, dlatego też wytwarzanie progesteronu jest małe. Stosowanie choriogonadotropiny w tych przypadkach nie może wpłynąć na zwiększenie tworzenia się progesteronu.
Podczas ciąży głównym źródłem progesteronu jest łożysko. Łożysko ma wszystkie niezbędne enzymy do tworzenia progesteronu z cholesterolu, a także z octanów. Cholesterol pochodzenia matczynego jest przekształcany w pregnenolon w wyniku hydroksylacji C-20 – C-22 i odłączenia bocznego łańcucha cholesterolu. Pregnenolon częściowo zostaje zamieniony w mikrosomach łożyska na progesteron, dzięki bardzo czynnym enzymom: AS,3-HSDH i fłJ,s,3-ketoizomerazie.
Część pregnenolonu jest transportowana do płodu, gdzie ulega on sul- furylacji i dalszym przemianom do androgenów. Warunkiem dalszego prawidłowego metabolizmu pregnenolonu u płodu jest prawidłowa czynność nadnerczy i wątroby.
Progesteron w łożysku ulega przemianom tylko w nieznacznym stopniu. W większości dostaje się do krwiobiegu matki i płodu. U płodu podlega metabolizmowi w wątrobie i w nadnerczach i jest głównym prekursorem w biosyntezie kortykosteroidów i androgenów.
U matki progesteron jest metabolizowany w macicy do 20ct-hydroksy- progesteronu, a w wątrobie następuje jego przemiana do postaci nieczynnej – pregnandiolu. Pregnandiol związany z kwasem glukurono- wym jest wydalany z moczem ciężarnej w ilościach zwiększających się podczas ciąży – jako glukuronian pregnandiolu.
Leave a reply