LBA a renina – kontynuacja

To działanie LBA na receptor p-adrenergiczny aparatu przykłębuszko- wego nerki jest jednym z najczęściej cytowanych mechanizmów, które mają odpowiadać za hipotensyjne działanie LBA. Zmniejszenie napięcia mięśni naczyń oporowych wskutek zmniejszenia zawartości angiotensyn-y II we krwi w połączeniu ze wzmożeniem wydalania Na+ i wody przez nerki wskutek zahamowania wydzielania aldosteronu miałoby zwalczać bezpośrednie działanie naczynioskurczowe LBA na mięśnie tętnic. Tak więc b.okada receptora p-adrenergicznego w nerce miałaby przezwyciężać działanie krążeniowe blokady receptora p-adrenergicznego w mięśniach tętnic. W ten sposób zmniejszenie oporu naczyniowego na obwodzie, w połączeniu z ujemnym chronotropowym i inotropowym działaniem LBA, prowadziłoby do spadku ciśnienia tętniczego krwi.

W świetle tej koncepcji istotna wydaje się bliższa charakterystyka receptora p-adrenergicznego w aparacie przykłębuszkowym nerki. Nie ma zgodności co do przynależności tego receptora do typu p, [56, 167, 242, 551] lub typu p2 [28, 505, 506]. Być może istnieją różnice gatunkowe we wrażliwości receptora adrenergicznego w nerce w stosunku do selektywnych agonistów i antagonistów P-adrenergicznych, Większość badaczy przychyla się do opinii, że u człowieka receptor adrenergiczny aparatu przykłębuszkowego należy do klasy receptorów p, [56, 167, 433]. Tyłko autorzy japońscy sądzą, że LBA zmniejszają stężenie reniny w osoczu w sposób nieswoisty, a mianowicie dzięki ich właściwościom błonowym [880].

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>