Polekowa ksantynuria

Spostrzeżono, że u chorych z chorobą Parkinsona lewodopa lub jej metabolity zaburzają kolorymetryczną metodę oznaczania kwasu moczowego we krwi i w moczu, powodując fałszywie duże wyniki, których się nie stwierdza po zastosowaniu metody enzymatycznej z użyciem urykazy.

Polekowa hipourikemia. Pochodne kwasu salicylowego w małych dawkach hamują nerkowe wydzielanie kwasu moczowego, Stosowanie dużych dawek tych leków zmniejsza zarówno wydzielanie, jak i wchłanianie zwrotne kwasu moczowego w cewkach nefronu, z końcowym rezultatem zwiększenia ilości kwasu moczowego w moczu. Przy stężeniu salicylanów we krwi powyżej 10 mg/100 ml zwiększa się wydalanie kwasu moczowego przez nerki i zmniejsza początkowo zwiększone stężenie kwasu moczowego. To samo zjawisko dotyczy takich leków urykozurycz- nych, jak probenecyd i suliinpirazon, które na początku mogą wywoływać napady dny, ich działanie urykozuryczne pojawia się po kilku dniach.

Polekowa ksantynuria. Niektóre leki wywołują zaburzenia w przemianie puryn, w których prekursory kwasu moczowego hipoksantyna i ksan- tyna zastępują kwas moczowy w charakterze końcowego produktu katabolizmu puryn. Pojawia się wtedy polekowa ksantynuria i hipoksanty- nuria ze zmniejszeniem stężenia kwasu moczowego we krwi i w moczu. Najczęściej są to zaburzenia o małym nasileniu, bezobjawowe niekiedy mogą objawiać się hipourikemią i bólami mięśniowymi (odkładanie się kryształów w ksantyny w mięśniach). '

Polekowe wydalanie kwasu orotynowego. Takie leki, jak analogi aza- urydyny, azarybiny i aliopurynol hamują fosforybozylotransferazę lub dekarboksylazę kwasu orotynowego. Kwas Len może wówczas pojawić się w moczu.